期刊简介
1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中华肾脏病杂志
- 杂志名称：中华肾脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-7097
- 国内刊号：44-1217/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
ChemR23在血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞损伤中的作用
苌静；赵继芳；何倩欣；王璐瑶；尚进；程根阳；刘栋；肖静；赵占正
关键词：血管紧张素Ⅱ, 足细胞, 细胞损伤, ChemR23, 核因子κB
摘要：目的 观察在血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导下足细胞ChemR23表达的改变,并探讨其作用机制.方法 体外培养条件永生化小鼠肾小球足细胞.免疫荧光染色法观察ChemR23的亚细胞定位,qRT-PCR法及Western印迹法检测不同浓度AngⅡ刺激后足细胞ChemR23、裂隙膜蛋白Nephrin及Podocin的mRNA和蛋白表达.用慢病毒干扰法诱导ChemR23表达,Western印迹法检测干扰后足细胞Nephrin和Podocin表达变化及其对核因子κB(NF-κB) P65蛋白磷酸化水平的影响.AngⅡ刺激前加入NF-κB P65抑制剂预孵育细胞2h后,Western印迹法观察Nephrin及Podocin表达的改变.结果 ChemR23主要表达于细胞质及细胞膜上.与对照组相比,AngⅡ刺激可显著增加ChemR23 mRNA及蛋白的表达,减少Nephrin及Podocin mRNA及蛋白的表达(均P＜0.05).用慢病毒干扰ChemR23表达后,受AngⅡ抑制的Nephrin及Podocin表达水平明显恢复,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).Western印迹结果显示,AngⅡ可导致NF-κB P65磷酸化表达水平明显升高(P＜0.05),干扰ChemR23可抑制其磷酸化P65蛋白表达.加入NF-κB P65抑制剂后,AngⅡ诱导的Nephrin及Podocin表达降低得到恢复(均P＜0.05).结论 AngⅡ诱导足细胞ChemR23高表达后,可通过激活NF-κB P65通路,抑制Nephrin及Podocin表达,造成足细胞损伤.干预ChemR23的表达可抑制AngⅡ诱导的足细胞损伤.
友情链接