期刊简介
1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中华肾脏病杂志
- 杂志名称：中华肾脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-7097
- 国内刊号：44-1217/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
WNK3激酶对肾脏大电导钙激活钾通道的调节作用及机制
胡小涵；毕叶；陈新新；陈丽虹；张玉桦；陈敏广；蔡晖；庄捷秋
关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶, 大电导钙激活钾通道, 泛素化, MAP激酶信号系统, 溶酶体降解途径
摘要：目的 探讨WNK3激酶对肾脏大电导钙激活钾通道(Maxi K通道)的调节作用及其机制.方法 (1)在非洲绿猴肾成纤维细胞(Cos-7细胞)中转染0.5 μg Maxi K质粒的同时分别转染0、0.6、1.2、1.8 μg WNK3质粒,Western印迹检测细胞总蛋白中Maxi K通道的表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)的磷酸化水平.(2) Cos-7细胞分为转染2.5 μg Maxi K质粒组(对照组)和转染2.5 μg Maxi K质粒+2.5 μg WNK3质粒组(实验组),细胞表面生物素化方法检测细胞表面膜蛋白中Maxi K通道的表达,免疫沉淀和Western印迹检测Maxi K通道蛋白泛素化水平.(3)用WNK3 siRNA沉默WNK3激酶基因,用质子泵抑制剂(Baf-A1)阻断溶酶体降解途径,Cos-7细胞分为Maxi K+阴性对照siRNA组、MaxiK+WNK3 siRNA组和Maxi K+WNK3 siRNA+Baf-A1组.Western印迹检测细胞中Maxi K通道蛋白的表达.结果 (1)与0 μg WNK3质粒组比较,转染0.6、1.2、1.8 μg WNK3质粒组细胞总蛋白中Maxi K通道的表达均升高,MAPK ERK1/2的磷酸化水平均降低(均P＜0.01),且呈剂量依赖性.(2)与对照组比较,同时转染WNK3和Maxi K的实验组细胞总蛋白和膜蛋白中Maxi K通道的表达均增加,Maxi K通道蛋白的泛素化水平降低(均P＜0.01).(3)与Maxi K+阴性对照siRNA组比较,Maxi K+WNK3 siRNA组Maxi K蛋白表达降低(P＜0.01),Maxi K+WNK3 siRNA+Baf-A1组的Maxi K蛋白表达无明显变化(P＞0.05);与Maxi K+WNK3 siRNA组比较,Maxi K+WNK3 siRNA+Baf-A1组的Maxi K蛋白表达升高(P＜0.01).结论 WNK3激酶通过减少MaxiK通道蛋白的泛素化来抑制Maxi K通道的溶酶体降解途径,从而促进Maxi K通道在细胞内和细胞膜上的表达量.其机制可能与MAPK ERK1/2转导通路有关.
友情链接