期刊简介
1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
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首页>中华肾脏病杂志
- 杂志名称：中华肾脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-7097
- 国内刊号：44-1217/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
RhoA激酶1在氧化低密度脂蛋白诱导足细胞损伤中的作用
剧孟磊；王慧珍；左洋洋；谢剑腾；文枫；李盛；付蕾；李静；梁田田
关键词：足细胞, 脂蛋白类, LDL, 自噬, rho相关激酶类, LC3-Ⅱ
摘要：目的 观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对小鼠肾小球足细胞RhoA激酶1(ROCK1)表达和活性的影响,并初步探讨ROCK1在ox-LDL诱导的足细胞损伤中的作用.方法 体外培养小鼠条件永生性足细胞,以ox-LDL 20 μg/ml刺激足细胞24h,采用Western印迹法检测正常对照组、ox-LDL刺激组、ROCK1 siRNA+ox-LDL组以及ROCK1过表达(wtROCK1)+ox-LDL组磷酸化肌球蛋白磷酸化亚单位(p-MYPT)、nephrin、LC3-Ⅱ、p62、磷酸化(p)-ULK1(ULK1是一种丝/苏氨酸氨酸激酶)的表达水平;Dil-ox-LDL与足细胞共孵育4h,荧光显微镜观察各组足细胞脂质的含量情况.结果 与对照组相比,ox-LDL刺激增加足细胞ROCK活性,同时伴有nephrin、LC3-Ⅱ表达下降(P＜0.05),p62、p-ULK1表达上升(P＜0.05),细胞内胆固醇含量增加(P＜0.05).增加ROCK1表达能进一步增加ox-LDL诱导的p-MYPT水平,并进一步降低nephrin、LC3-Ⅱ的表达,增加p62、p-ULK1的表达(P＜0.05)和细胞内胆固醇含量(P＜0.05);与之相反,抑制ROCK1表达能抑制ox-LDL诱导的p-MYPT水平上调,同时上调nephrin、LC3-Ⅱ的表达(P＜0.05),下调p62、p-ULK1的表达(P＜0.05),降低细胞内胆固醇含量(P＜0.05).结论 ROCK1介导的脂质自噬障碍是ox-LDL诱导足细胞损伤的重要途径.
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