期刊简介
1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
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首页>中华肾脏病杂志
- 杂志名称：中华肾脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-7097
- 国内刊号：44-1217/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
高糖环境下趋化素与其受体ChemR23通过活化p38 MAPK促进肾小球内皮细胞炎性因子IL-6、TNF-α的表达
张晓雪；王璐瑶；尚进；宁丽娜；赵继芳；窦艳娜；郭佳；肖静；赵占正
关键词：炎症趋化因子类, p38丝裂原活化蛋白激酶类, 炎症, 糖尿病肾病, 肾小球内皮细胞
摘要：目的 观察趋化素(Chemerin)及其受体ChemR23在高糖刺激肾小球内皮细胞(GEnC)中的作用及机制.方法 使用高糖体外刺激小鼠GEnC,分为正常对照组、20.0 mmol/L高糖组、40.0 mmol/L高糖组及渗透压对照组,检测培养上清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)的浓度,及细胞内Chemerin、ChemR23、IL-6和TNF-α的蛋白和mRNA的表达.应用慢病毒转染干扰ChemR23表达,并分别给予Chemerin及高糖刺激细胞,检测IL-6及TNF-α上清中的浓度和胞内mRNA的表达,及高糖刺激下p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平.在高糖刺激前加入p38 MAPK特异性抑制剂,检测培养上清IL-6、TNF-α的浓度,及其胞内mRNA的表达.各因子在培养上清中的浓度采用ELISA检测,Western印迹检测胞内蛋白表达和磷酸化水平,实时定量PCR检测胞内mRNA的表达.结果 与对照组比较,20.0 mmol/L和40.0 mmol/L高糖组IL-6、TNF-α的表达及Chemerin蛋白和mRNA表达均增加(均P＜ 0.05),而ChemR23表达均无明显变化(均P＞0.05),Chemerin刺激组IL-6、TNF-α上清表达和胞内mRNA表达均增加(均P＜0.05).应用慢病毒干扰ChemR23表达后,Chemerin或高糖诱导的IL-6及TNF-α过表达均受到抑制(均P＜0.05).同时,高糖组p38 MAPK的磷酸化水平高于对照组(P＜0.05),而干扰ChemR23表达后,高糖刺激的p38 MAPK磷酸化水平降低(与高糖组比较P＜ 0.05).加入p38 MAPK抑制剂,高糖诱导的IL-6、TNF-α过表达均降低(与高糖组比较均P＜ 0.05).结论 高糖刺激可诱导GEnC合成Chemerin,并通过其受体ChemR23引起p38 MAPK信号通路的活化,从而诱导炎性因子IL-6、TNF-α的表达,促进GEnC的炎性反应.
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