期刊简介
1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
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首页>中华肾脏病杂志
- 杂志名称：中华肾脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-7097
- 国内刊号：44-1217/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
KCa3.1在碱性环境促进高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化中的作用
张胜雷；徐金升；杨硕；白亚玲；张俊霞；崔立文；俞啟遥
关键词：肌细胞, 平滑肌, 主动脉, 胸, 钙质沉着症, 表型转化, 中电导钙激活性钾离子通道
摘要：目的：探究中电导钙激活性钾离子通道（intermediate?conductance Ca2+?activated K+channels ，KCa3.1）在碱性环境促进高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells ，VSMCs）钙化中的作用及机制。方法体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞和大鼠胸主动脉血管环，利用10 mmol/Lβ?甘油磷酸钠制备血管平滑肌细胞钙化、血管环钙化模型。同时使用HCl和NaHCO3调节培养基pH值，细胞、血管环被随机分为6组：正常pH7.4组、正常pH8.0组、高磷组（在高磷培养基的基础上调整pH值为7.4、7.7、8.0三个亚组）、TRAM?34（KCa3.1抑制剂）干预组（在高磷pH8.0培养基的基础上添加20 nmol/L TRAM?34）。茜素红染色法和钙含量测定法判断细胞钙化程度；von Kossa染色法和钙含量测定法判断血管环钙化程度。RT?PCR、Western印迹法检测各组细胞中调节成骨和软骨分化的关键转录因子Runx2的表达，酶联免疫吸附法测定碱性磷酸酶（ALP）活性，荧光探针法测定细胞内钙离子浓度。免疫组织化学法检测各组血管环中KCa3.1、Runx2的表达。结果体外培养VSMCs 12 d后，与正常pH7.4组相比，高磷组钙盐沉积明显增高（P＜0.05），且随着pH升高逐渐增加（P＜0.05）；与高磷pH8.0组相比，TRAM?34干预组钙盐沉积明显降低（P＜0.05)。体外培养VSMCs 4 d后，碱性环境显著促进钙离子内流（P＜0.05），增加KCa3.1、Runx2表达（P＜0.05），增加ALP活性（P＜0.05），而TRAM?34干预可显著抑制钙离子内流（P＜0.05），减少Runx2表达（P＜0.05），降低ALP活性（P＜0.05）。体外血管环培养12 d后，与正常pH7.4组相比，高磷组钙盐沉积明显增高（P＜0.05），且随着pH升高逐渐增加（P＜0.05）；与高磷pH8.0组相比，TRAM?34干预组钙盐沉积明显降低（P＜0.05）。体外血管环培养4 d后，免疫组化结果显示，碱性环境促进KCa3.1和Runx2表达（P＜0.05），TRAM?34可显著抑制Runx2表达（P＜0.05）。结论碱性环境可促进高磷诱导下大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化，其机制可能是通过促进平滑肌细胞钙离子内流，增加KCa3.1表达，促进平滑肌细胞表型转化来实现的。
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