期刊简介
1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
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首页>中华肾脏病杂志
- 杂志名称：中华肾脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-7097
- 国内刊号：44-1217/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
STAT3在糖尿病肾病肾小球系膜细胞自噬调控中的作用
陈云；杨爽；王力宁；孙丹；王秀颖
关键词：肾小球系膜细胞, 葡萄糖, 自噬, 转录激活因子3, 胶原Ⅳ型
摘要：目的：观察高糖环境下人肾小球系膜细胞转录激活因子3（STAT3）信号转导通路及自噬的变化，及STAT3对自噬的影响，探讨STAT3是否通过调控自噬影响细胞外基质蛋白Ⅳ型胶原的分泌。方法不同条件下培养人肾系膜细胞，用STAT3特异性阻断剂S3I?201及siRNA转染干扰STAT3通路。实验分为5组：（1）对照组：正常糖浓度培养；（2）高糖组：分为12 h、24 h、48 h、72 h不同时间孵育组；（3）高糖+S3I?201组：30μmol/L S3I?201（Selleck S1155）预处理细胞1 h ，后与高糖共同孵育24 h；（4）高糖+STAT3?siRNA组：siRNA转染，后高糖孵育细胞24 h；（5）高糖+S3I?201+3?MA组：2 mmol/L 3?MA（Selleck S2767）+30μmol/L S3I?201预处理细胞1 h ，后与高糖共同孵育24 h。Western印迹法检测STAT3、p?STAT3及自噬标志性蛋白LC3、p62表达变化；透射电子显微镜观察细胞自噬体数量的变化；ELISA法检测细胞外基质蛋白Ⅳ型胶原（ColⅣ）表达的变化。结果与对照组相比，高糖24 h组细胞STAT3、p?STAT3蛋白表达增加（均P＜0.01），LC3II/LC3I蛋白表达下调，p62表达上调，细胞自噬体数量减少，自噬活性下降（均P＜0.05）。与高糖组相比，高糖+S3I?201组和高糖+STAT3?siRNA组细胞LC3II/LC3I蛋白表达上调，p62蛋白表达下调，自噬体数量明显增加,自噬活性增加（均P＜0.05）。与对照组相比，高糖24 h组细胞外基质蛋白ColⅣ表达增加（P＜0.05）；与高糖组相比，高糖+S3I?201组细胞ColⅣ表达下降（P＜0.05）；在此基础上应用自噬抑制剂3?MA后ColⅣ表达较S3I?201组明显升高（P＜0.01）。结论高糖可活化人肾系膜细胞STAT3通路，抑制细胞自噬活性，致Ⅳ型胶原分泌增加；抑制STAT3通路活化可减轻高糖对人肾系膜细胞自噬的抑制作用。高糖环境下人肾小球系膜细胞STAT3通路活化，可能通过负向调控自噬使细胞Ⅳ型胶原分泌增加，导致糖尿病肾病病理改变。
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