期刊简介
1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
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首页>中华肾脏病杂志
- 杂志名称：中华肾脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-7097
- 国内刊号：44-1217/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
7,8-二羟基黄酮对缺氧诱导下肾小管上皮细胞内质网应激的抑制作用
马蕊；岳少姮；赵晴；徐岩
关键词：肾小管坏死, 急性, 缺氧, 细胞, 内质网应激, 7, 8-二羟基黄酮, 富含半胱氨酸蛋白61, 蛋白激酶类
摘要：目的 观察7,8-二.羟基黄酮(7,8-DHF)对缺氧诱导的人近端肾小管上皮细胞内质网应激(ERS)损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2),采用缺氧培养箱建立细胞缺氧损伤模型,排除含血清培养基对缺氧的影响后,实验分为5组,分别为缺氧0h、4h、8h、12 h、16h组.实时荧光定量PCR(RT-PCR)法筛选缺氧诱导ERS的佳缺氧时间.用不同浓度(50、100、150、200、250 μmol/L)7,8-DHF处理HK-2细胞,采用细胞增殖与活性实验筛选7,8-DHF的安全浓度.用7,8-DHF预处理HK-2细胞缺氧模型,按以下处理因素分组:对照组、缺氧+DMSO组、缺氧+7,8-DHF组(包括100 μmol/L组和150 μmol/L组),通过检测细胞增殖与活性筛选佳给药浓度.后将细胞随机分为缺氧组、缺氧+7,8-DHF组(100 μmol/L),Western印迹法检测细胞蛋白激酶(Akt)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt)、富含半胱氨酸蛋白61 (Cyr61)、ERS相关促凋亡蛋白CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)的表达.用重组Cyr61慢病毒载体构建稳定表达Cyr61蛋白的Cyr61-HK-2细胞株进行缺氧实验,按如下处理因素分组:缺氧+空质粒转染组,缺氧+Cyr61过表达组,膜连蛋白V和碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测Cyr61和CHOP蛋白的表达情况.结果 (1)与对照组细胞相比,RT-PCR实验结果显示12h为诱导ERS的佳缺氧时间(P＜0.01).(2)与对照组相比,细胞增殖与活性实验结果显示100 μmol/L的7,8-DHF组为佳给药浓度(P＜0.01).(3)与缺氧+DMSO组相比,缺氧+7,8-DHF细胞p-Akt、Cyr61表达量均明显增加,CHOP表达量明显降低(均P＜0.05);LY294002处理可抑制p-Akt的表达,减少Cyr61及增加CHOP的表达(均P＜0.05).(4)与缺氧+空质粒转染组相比,过表达Cyr61组细胞的凋亡率明显降低;Cyr61表达量明显增加,CHOP表达量明显降低(P＜0.01).结论 缺氧可诱导HK-2细胞发生ERS,7,8-DHF可能通过激活Akt通路上调Cyr61,阻止ERS下游凋亡蛋白CHOP的活化,抑制细胞凋亡以及减轻缺氧诱导的HK-2细胞损伤,提不7,8-DHF可能对AKI发挥保护作用.
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