期刊简介
1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
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首页>中华肾脏病杂志
- 杂志名称：中华肾脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-7097
- 国内刊号：44-1217/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
微小RNA-382在肾小管间质纤维化发病中的作用及其分子机制
谢婷；张慧；吴声；钟一红；丁小强；方艺
关键词：纤维化, 肾间质, 热休克蛋白60, microRNA-382, 氧化应激
摘要：目的 研究微小RNA-382(miR-382)在肾小管间质纤维化(TIF)发病中的作用及相关机制.方法 通过抑制miR-382的表达,观察其丰度对人近端肾小管上皮细胞(HK2)转分化的影响,并验证miR-382与其预测靶基因热休克蛋白60(HSPD1)的互补配对关系.建立小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型,经尾静脉注射锁核苷酸(LAN)修饰的anti-miR-382,观察抑制miR-382表达对梗阻侧肾小管间质病变及肾组织硫氧还原蛋白(Trx)水平的影响.收集有和无明显TIF的IgA肾病(IgAN)患者肾穿刺标本各6例,原位杂交和免疫组化法检查TIF程度及抗氧化应激水平,分析其与miR-382/HSPD1表达的相关性.结果 体外荧光素酶报告基因检测和定点突变实验结果证实HSPD1为新的miR-382对应的直接靶基因.TGF-β1诱导HK2细胞发生转分化,与对照组相比,TGF组miR-382表达水平显著上调[(6.54±0.96)比(1.12±0.26),P＜ 0.05];阻断miR-382可使TGF-β1诱导的上皮转分化部分被逆转.体内实验结果表明,UUO模型组小鼠发生明显TIF病变,与假手术组相比,模型组miR-382丰度明显上调[(6.89±2.47)比(1.00±0.42),P＜ 0.05],HSPD1和Trx蛋白表达水平明显下调.10 mg/kg LNA-anti-miR-382干预组miR-382表达下调,梗阻侧肾组织TIF程度减轻,HSPD1和Trx的蛋白表达水平上调(均P＜ 0.05).IgAN患者肾组织检查结果提示,与无纤维化组相比,纤维化组肾组织miR-382丰度明显上调,HSPD1蛋白表达水平则明显降低(均P＜0.05).结论 miR-382在人类及小鼠TIF发病中起重要作用,HSPD1是miR-382的直接靶基因.HSPD1表达下调导致相应的抗氧化应激能力减弱可能是miR-382参与TIF的机制之一.
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