期刊简介
1985年创刊,中国科协主管,中华医学会主办,中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊,对促进肾脏病学术交流及发展,起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理(病例)讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨:理论与实践相结合,基础与临床相结合,普及与提高相结合,为培养我国的肾脏病医学人才服务,为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象:内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中华肾脏病杂志

- 杂志名称:中华肾脏病杂志
- 主管单位:中国科学技术协会
- 主办单位:中华医学会
- 国际刊号:1001-7097
- 国内刊号:44-1217/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠肾小管上皮细胞氧化应激反应的作用
彭张哲;陶立坚;王菱;宁旺斌;谢艳云;王纳遂;李冰心;唐怡庭
关键词:洛沙坦, NADPH氧化酶, 活性氧, 纤维化, 转化生长因子β1, 血管紧张素Ⅱ
摘要:目的 探讨血管紧张素Ⅰ型受体阻断剂氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾小管上皮细胞氧化应激反应及转化生长因子β1(TGF-β1)产生的影响.方法 以大鼠肾小管上皮细胞株(NRK-52E)为研究对象,分别给予氯沙坦(10-5 mol/L)和(或)NADPH氧化酶抑制剂联二亚苯碘锚(DPI,10-5mol/L)预处理1 h后再加入Ang Ⅱ(10-7mol/L)刺激24 h,同时设立空白培养基作为对照组.实时定量PCR和Western印迹法分别检测4组细胞NADPH氧化酶p22phox、p47phox、Nox-4 mRNA和蛋白水平及TGF-β1 mRNA水平.用2,7-二氯荧光素双乙酸盐(H2DCF-DA)作为荧光探针,采用荧光分光光度仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平.应用比色法测定细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 AngⅡ(10-7mol/L)刺激细胞15 min后开始产生大量的ROS,至60 min达平台期.单纯AngⅡ刺激1 h后,NRK-52E细胞上清液中SOD水平显著低于对照组(27.31μU/L比48.29 μU/L,P<0.01);经氯沙坦预处理1 h后再加入Ang Ⅱ刺激1 h细胞上清液中SOD水平升高至36.37μU/L,与Ang Ⅱ组差异有统计学意义(P<0.01).单纯Ang Ⅱ刺激NRK-52E细胞24 h可显著上调NADPH氧化酶p22phox、p47phox和Nox-4 mRNA和蛋白水平,其mRNA水平分别为对照组的5.57倍、5.55倍和9.41倍(均P<0.01),蛋白水平分别为对照组的4.53倍、4.17倍和6.50倍(均P<0.01).经氯沙坦干预后,p22phox、p47phox和Nox-4 mRNA水平分别为对照组的2.71倍、2.18倍和5.23倍(均P<0.01),蛋白水平分别为对照组的3.20倍、2.30倍和4.30倍(均P<0.01).AngⅡ刺激细胞24 h后TGF-β1 mRNA表达也显著增多,为对照组的4.36倍(P<0.01),氯沙坦处理细胞后TGF-β1 mRNA水平为对照组的1.57倍.结论 氯沙坦通过抑制NADPH氧化酶的表达和增加SOD的表达减少ROS的产生,并能通过减少ROS产生,抑制Ang Ⅱ诱导的TGF-β1 mRNA水平增高.
友情链接