期刊简介

               1985年创刊,中国科协主管,中华医学会主办,中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊,对促进肾脏病学术交流及发展,起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理(病例)讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨:理论与实践相结合,基础与临床相结合,普及与提高相结合,为培养我国的肾脏病医学人才服务,为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象:内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。                

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  • 杂志名称:中华肾脏病杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:1001-7097
  • 国内刊号:44-1217/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
中华肾脏病杂志2008年第01期

JAK/STAT通路在金属蛋白酶1组织抑制剂抑制肾小球系膜细胞凋亡中的作用

温文斌;林洪丽;吴泰华;孙艳玲;马艳梅;夏丽华

关键词:金属蛋白酶1组织抑制剂, 凋亡, 系膜细胞, JAK, STAT
摘要:目的 探讨金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)抑制大鼠肾小球系膜细胞(RMC)凋亡与Janus激酶,信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路的关系.方法 用无血清培养基体外培养pcDNA3空载体、人正义、反义TIMP-1基因重组真核表达载体转染RMC.根据是否加JAK2特异性抑制剂AG490刺激24 h,将细胞分为未转染组、未转染+AG490组、空载体组、空载体+AG490组、正义组、正义+AG490组、反义组和反义+AG490组.另外设正常培养条件下的RMC作为正常对照组.应用流式细胞技术检测各组RMC的凋亡率.RT-PCR检测TIMP-1、bcl-xl、cyclin D1、p27kip1和JAK2 mRNA的表达.Western印迹检测胞质中JAK2、STAT3、STAT5及其相应磷酸化蛋白(p-JAK2、p-STAT3、p-STAT5)的表达.结果 未转染组、正义组及反义组RMC凋亡率分别为(10.59±0.96)%、(7.08±0.43)%和(21.91±0.25)%,各组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).在未加AG490的各组RMC中,bcl-xl和cyclin D1 mRNA在正义组中表达高,反义组中低,p27kip1 mRNA在反义组中表达高.加入AG490后,各组细胞的凋亡率均显著增加(P<0.01);TIMP-1、bcl-xl和cyclin D1 mRNA表达均减少;p27kip1 mRNA表达均增加.在未加AG490的各组细胞中,p-JAK2、p-STAT3和p-STAT5在正义组中表达高,反义组中低.加入AG490后上述蛋白表达均减少,且正义+AG490组高,反义+AG490组低.结论 TIMP-1表达受JAK/STAT信号通路调控,后者可通过上调前者的表达抑制RMC凋亡;TIMP-1通过JAK/STAT信号通路抑制RMC凋亡.bcl-xl、cyclin D1和p27kip1参与了上述过程.