期刊简介
1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
往期目录
-
2000
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中华肾脏病杂志
- 杂志名称：中华肾脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-7097
- 国内刊号：44-1217/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
细胞外信号调节激酶及胞质磷脂酶A2α在血管紧张素Ⅱ调节肾近曲小管Na+-HCO3-转运中的作用
李月红；関常司；王梅
关键词：血管紧张素Ⅱ, 磷脂酶A, 细胞外信号调节MAP激酶类, 受体, 血管紧张素, 1型, Na+-HCO3-离子转运体
摘要：目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在肾近曲小管Na+-HCO3-转运中的作用及细胞外信号调节激酶(ERK)、胞质磷脂酶A2α(cPLA2α)通路对其调节的机制.方法 从野生小鼠和血管紧张素1α型受体(AT1aR)基因缺陷小鼠分离新鲜单根肾近曲小管,在不同浓度Ang Ⅱ(10-10、10-8、10-6 mol/L)及AT1、AT2受体阻滞剂或促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、cPLA2、P450抑制剂存在下对比Na+-HCO3-离子转运活动度变化.Western印迹方法测定ERK磷酸化(p-ERK).RT-PCR测定AT1bR在两种小鼠肾小管中的表达.结果 (1)在野生小鼠,低浓度Ang Ⅱ(10-10mol/L)刺激Na+-HCO3-转运并被AT1受体阻滞剂及MAPK阻滞剂PD98059阻滞;而高浓度Ans Ⅱ(10-6mol/L)抑制Na+-HCO3-的转运,被AT1受体阻滞剂阻滞,但PD98059对其无阻滞作用.显示AngⅡ在肾脏近曲小管双向性调节Na++HCO3-转运,ERK通路仅参与低浓度AngⅡ的刺激作用.(2)在AT1aR基因缺陷小鼠.只有高浓度AngⅡ(10-6mol/L)能刺激Na+-HCO3-转运,并被AT1受体阻滞剂及PD98059阻滞.显示在AT1aR缺乏时,AT1bR起到部分代偿作用,RT-PCR也证实AT1bR在肾小管的存在.(3)在野生小鼠,cPLA2阻滞剂或P450阻滞剂存在下,所有浓度Ang Ⅱ均显示刺激作用,并被AT1受体阻滞剂及PD98059阻滞.Western印迹检测也证实上述结论.这显示经由AT1受体,低浓度Ang Ⅱ通过ERK通路仅参与刺激肾近曲小管Na+-HCO3-离子转运作用,而高浓度AngⅡ经cPLA2α-P450通路抑制Na+-HCO3-离子转运,cPLA2α-P450通路同时也参与了抑制ERK的激活作用.结论 不同浓度Ang Ⅱ经由AT1受体介导了ERK和cPLA2α通路的平衡,从而决定AngⅡ调节在肾近曲小管水和钠的重吸收.
友情链接