期刊简介
1985年创刊，中国科协主管，中华医学会主办，中山大学附属第一医院承办。本刊是我国内儿科肾脏病学科领域高水平的专业期刊，对促进肾脏病学术交流及发展，起着重要的指导作用。本刊报道我国肾脏病领域领先的科研成果及临床诊疗经验。主要栏目有述评、论著、短篇论著、讲座、综述、临床病理（病例）讨论、病例报告、经验交流、会议纪要、国际学术动态。本刊的办刊宗旨：理论与实践相结合，基础与临床相结合，普及与提高相结合，为培养我国的肾脏病医学人才服务，为我国肾脏病患者的健康服务。读者对象：内科及儿科肾脏病临床和先关科研教学人员。
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首页>中华肾脏病杂志
- 杂志名称：中华肾脏病杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1001-7097
- 国内刊号：44-1217/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
过氧化物酶增殖物激活受体γ减少血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞外基质的积聚及其作用机制
孙晶；马骥；顾勇；林善锬
关键词：过氧化物酶增殖物激活受体γ1, 噻唑烷二酮类, 血管紧张素Ⅱ, 转染, 系膜细胞
摘要：目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)γ1对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的系膜细胞外基质积聚的抑制作用及其机制.方法脂质体转染质粒pIRES2-EGFP-PPARγ1/WT(野生型)于系膜细胞,给予AngⅡ(10-7mol/L)刺激48 h.采用RT-PCR检测TGF-β1、PAI-1、c-fos、c-jun mRNA表达水平.采用ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1和FN浓度.Western印迹观察胞浆中I-κB、NF-κB及胞核中NF-κB、pERK蛋白表达水平.利用PPARγ与PPRE结合活性测定PPARγ1在系膜细胞中的活性.同时以PPARγ激动剂吡格列酮(6μmol/L)、不具有目的基因PPARγ1的空白质粒pIRES2-EGFP和表达功能缺陷-突变型(DN)PPARγ1的质粒pIRES2-EGFP-mPPARγ1/DN作为对照.结果 PPARγ1过表达能显著性抑制AngⅡ诱导的系膜细胞TGF-β1、PAI-1的mRNA高表达(P＜0.05),同时下调c-fos和c-jun mRNA高表达(P＜0.05).转染PPARγ1/WT能显著降低AngⅡ48 h刺激下细胞上清液中FN和TGF-β1浓度(P＜0.05).在AngⅡ作用下系膜细胞AT1表达增加(P＜0.05),PPARγ1可显著性减少AT1的高表达(P＜0.05).AngⅡ诱导的系膜细胞pERK表达明显升高,PPARγ1可显著性减少pERK表达(P＜0.05).转染PPARγ1/WT能上调AngⅡ刺激下系膜细胞胞浆中I-κB低表达,同时下调NF-κB由胞浆向细胞核的转移(P＜0.05).转染PPARγ1/DN并无上述作用.吡咯列酮具有与PPARγ1相同的显著性效应.PPARγ1/WT转染组PPARγ1的活性明显高于其他组(P＜0.05).结论 PPARγ1过表达能够抑制AngⅡ刺激下系膜细胞外基质的聚积,降低AT1受体蛋白表达,具有直接抗硬化的非代谢性效应,其机制可能是通过抑制ERK/AP-1及NF-κB等信号分子的传递.
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